Тиреоидиты.

Тиреоидиты — разнородная группа заболеваний, объединенная общим признаком — наличием воспаления щитовидной железы.

Клиника тиреоидита.

Выделяют острый, подострый и хронический тиреоидиты. Острый гнойный тиреоидит встречается редко. Заболевание вызывает кокковая флора, лимфогенно или гематогенно попавшая в железу. Начало острое, с подъемом температуры до фебрильных цифр, резкими болями в области шеи, усиливающимися при глотании, движении головой, увеличением шейных лимфоузлов. При пальпации определяется увеличенная и болезненная часть или вся доля щитовидной железы. В крови больного — типичные признаки воспаления. При сканировании железы определяется «холодная зона», не поглощающая изотоп и соответствующая воспалительному очагу.

Острый негнойный тиреоидит может развиться после травмы, кровоизлияния в железу, лучевой терапии. Заболевание характеризуется асептическим воспалением тканей железы. Симптоматика выражена несколько слабее, чем при остром гнойном тиреоидите.

Подострый тиреоидит де Кервена — наиболее часто встречающаяся форма заболевания. Женщины болеют чаще мужчин, обычно предшествует заболеванию какая-либо вирусная инфекция (корь, инфекционный паротит, аденовирусная инфекция). В начале болезни больные жалуются на слабость, головную боль, боль в области шеи при глотании и повороте головы. Температура может быть как фебрильной, так и субфебрильной. Железа увеличивается в размерах, иногда только правая ее доля, появляются симптомы гипертиреоза — повышенная потливость, тахикардия, похудание, тремор рук. В крови ускоряется СОЭ — до 60-80 мм/ч без значительного лейкоцитоза (формула может быть вообще не изменена).

Гипертиреоидная стадия может длиться 1-1,5 месяца, однако при повышенном содержании Т3 и Т4 захват изотопа йода значительно снижен. Синтез гормонов нарушен, и через 4-5 недель наступает нормализация их уровня, а затем и снижение — стадия гипотиреоза. С конца 4 месяца заболевания симптоматика гипотиреоза может наблюдаться довольно отчетливо. Эти явления проходят спонтанно к 6-8 месяцу болезни. Однако заболевание склонно к рецидивированию, особенно при повторных вирусных инфекциях, стрессах или после сильного переохлаждения.

Лечение тиреоидита.

Лечение подострого тиреоидита патогенетическое. Обычно назначают глюкокортикоиды в дозе 40-60 мг в сутки. Вместо них можно использовать нестероидные противовоспалительные средства, однако эффект от их применения наступает более длительно. В гипертиреоидной фазе показаны бета-адреноблокаторы для снятия негативного влияния на сердце. При длительном отсутствии эффекта (6-8 месяцев) от проводимого лечения показана субтотальная резекция соответствующей доли железы.

Среди хронических тиреоидитов наиболее часто встречается аутоиммунный тиреоидит Хашимото. В основе патогенеза лежит аутоиммунное поражение щитовидной железы. На антигенах тканей железы образуются аутоантитела с развитием деструктивных процессов в железе и ее лимфоидной инфильтрации.

Щитовидная железа обычно диффузно увеличена (иногда неравномерно), плотно-эластической консистенции, не спаяна с окружающими тканями. При больших размерах отмечаются признаки сдавления зобом органов шеи. Нарушается функция железы — сначала возникают явления гипер-, затем гипотиреоза. Отмечается повышение уровня ТТГ при пониженном уровне Т3 и Т4. В крови — высокий титр антитиреоидных антител. При сканировании характерно неравномерное поглощение изотопа тканью железы.

Больным назначают заместительную терапию адекватными дозами тиреоидных гормонов, при отсутствии эффекта в течение 3-4 месяцев добавляют кортикостероиды (преднизолон -30-40 мг в сутки на 2-3 месяца). При значительных размерах зоба или неэффективности консервативной терапии рекомендуется оперативное лечение.

Хронический фиброзный тиреодит Риделя — заболевание неизвестной этиологии. Характеризуется диффузным, реже очаговым увеличением щитовидной железы плотной консистенции, неподвижной при глотании, спаянной с окружающими тканями. Приводит к развитию гипотиреоза. При больших размерах наблюдаются симптомы сдавления органов шеи. В по-следнем случае показано оперативное лечение. Явления гипотиреоза требуют назначения заместительной терапии.

Хронический специфический тиреоидит развивается при наличии туберкулеза, саркоидоза, амилоидоза, лимфогранулематоза, актиномикоза. Деструкция железы специфическими агентами приводит к возникновению гипотиреоза, при сканировании она выглядит как «холодная зона», не поглощающая изотоп. Терапия основного заболевания приводит и к излечению специфического тиреоидита.