Сифилис.
Сифилис — хроническое венерическое заболевание, возбудитель — бледная трепонема, имеет характерную периодизацию в течении, поражает практически все органы и системы. Передается преимущественно половым путем. В настоящее время заболеваемость сифилисом возросла настолько, что он вновь считается банальной инфекцией. Поэтому семейный врач должен знать особенности клиники и течения современного сифилиса. Особую трудность в диагностике представляют стертые и атипичные формы заболевания, получившие широкое распространение в связи с использованием пациентами для самолечения различных антибактериальных препаратов.
Этиология сифилиса.
Возбудитель сифилиса — бледная трепонема — проникает в организм человека через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Источник инфекции — больной человек. Заразными считаются больные с первичным и вторичным (свежим и рецидивным) сифилисом, а также ранним врожденным и ранним скрытым сифилисом. Особенно активно инфекция выделяется при первичном сифилисе — со дна язв при твердом шанкре. Основной путь заражения — прямой (половой) контакт с больным, однако в настоящее время увеличилось число случаев бытового сифилиса (заражение через предметы обихода). Врожденный сифилис имеет трансплацентарный путь инфицирования.
Патогенез сифилиса.
Бледные трепонемы разносятся по организму с током крови и лимфы, активно размножаются и периодически попадают в различные органы и ткани, что вызывает разнообразные клинические проявления заболевания. Со временем нарастает сенсибилизация организма, что вызывает бурную реакцию даже при наличии небольшого числа возбудителей. Реакциями сенсибилизации обусловлена динамика симптомов при длительном течении заболевания. Помимо типичных, имеются и длительно бессимптомные формы, которые впоследствии приводят к возникновению поздних нервных и висцеральных проявлений заболевания. У пациентов, не получавших антибиотикотерапию, выделяют 4 периода приобретенного сифилиса:
инкубационный,
первичный,
вторичный,
третичный.
Инкубационный период длится от момента заражения до появления твердого шанкра, в среднем — 3-5 недель. В настоящее время отмечается некоторое его удлинение, особенно при лечении антибиотиками каких-либо интеркуррентных заболеваний (ангины, пневмонии и т. д.). Укорочение инкубационного периода наблюдается при массивном обсеменении, когда входных ворот 2 и более.
Первичный сифилис.
Клиника первичного сифилиса. Начало первичного периода сифилиса характеризуется возникновением первичного аффекта (твердого шанкра) на месте внедрения бледной трепонемы через кожу или слизистые оболочки. Развитие его начинается с возникновения красноватого воспалительного пятна, которое затем инфильтрируется и принимает вид папулы. Затем происходит эрозирование ее поверхности. Сформированный твердый шанкр имеет вид округлой или овальной эрозии (поверхностной язвы), четко отграниченной от окружающих тканей, края ее слегка приподняты, дно блестящее, темно-красного или желто-розового цвета. Воспалительные явления вокруг язвы отсутствуют, при пальпации шанкр имеет твердую «хрящевую» консистенцию, болезненность отсутствует.
Размеры шанкра могут варьировать от 1-3 мм (карликовый шанкр) до 1,5-2 см и более (гигантский шанкр). Размеры, форма и глубина язвы зависят в большой степени от состояния макроорганизма, наличия сопутствующей патологии и от локализации первичного аффекта. У мужчин твердый шанкр располагается чаще всего на головке полового члена, крайней плоти, у женщин — на половых губах и шейке матки. Однако возможна перигенитальная и перианальная локализация, а также локализация на коже лица, груди и пр.
Первичный аффект может быть как единичным, так и множественным. В настоящее время отмечается рост случаев заболевания с 2 и более шанкрами. Возникновению множественных шанкров способствуют кожные заболевания (мелкие кожные травмы, расчесы, мацерация), а также множественные активные половые контакты с больным партнером.
Выделяют также атипичные формы твердого шанкра: индуративный отек половых губ или крайней плоти, шанкр-амигдалит (одностороннее увеличение миндалины значительной плотности без внешних дефектов), шанкр-панариций. При присоединении вторичной гнойной инфекции твердый шанкр может осложниться развитием острого воспаления по периферии. Экстрагенитальная локализация твердого шанкра представляет наибольшую эпидемическую опасность для бытового заражения, кроме того, она трудна в диагностике. Например, шанкр-панариций практически не отличается от банального панариция.
Помимо твердого шанкра, типичный первичный сифилис характеризуется развитием регионарного лимфаденита и лимфангоита. Выраженный регионарный лимфаденит развивается через 5-8 дней после появления твердого шанкра. Лимфатические узлы могут быть увеличены в различной степени, однако всегда остаются безболезненными. В последнее время увеличилось число случаев заболевания без выраженного регионарного лимфаденита (до 10 %). С другой стороны, отмечены и гиперэргические реакции — резкое увеличение лимфатических узлов, образование их конгломератов, явления периаденита, выраженная болезненность.
Лимфангоит — в настоящее время большая редкость, воспаление лимфатических сосудов от твердого шанкра до регионарного лимфоузла встречается лишь у 8 % больных. Чаще всего обнаружить его у мужчин можно при локализации твердого шанкра на головке полового члена в виде плотно-эластического тяжа, болезненного при пальпации, на спинке полового члена (дорсальный лимфангоит). В конце первичного периода сифилиса обычно развивается специфический полилимфаденит — умеренное увеличение всех групп лимфоузлов, сопровождающееся нерезкими общими явлениями — субфебрильной (редко фебрильной) температурой, общей слабостью, недомоганием, повышенной утомляемостью.
Вторичный сифилис.
Подразделяется на свежий, латентный и рецидивный. Вторичный свежий сифилис начинается обычно с появления обильной сыпи при наличии полилимфаденита и сохранившегося твердого шанкра или его следов (обычно — участок гипер- или гипопигментации). Сифилиды вторичного периода подразделяются на:
сифилитическую розеолу — розовые бледные или яркие пятна различной величины, нешелушащиеся, располагаются симметрично, не затрагивают область лица, ладоней, подошв, обычно не сливаются;сифилитическую папулу (чаще при рецидивном сифилисе) — розовые или синюшно-красные плотные узелки различного размера, часто в зависимости от локализации меняют структуру поверхности (на слизистых — эрозии, омозолелые — с шелушением, на ладонях и подошвах, вегетирующие в складках половых органов и анусе — широкие кондиломы);
сифилитические пустулы — в настоящее время встречаются достаточно редко, проявляются в виде гнойничков различного размера на плотном основании, имеют тенденцию к изъязвлению или покрыты гнойными корками;сифилитическую алопецию — быстро развивающееся мелкоочаговое или диффузное поредение волос, в т. ч. бровей, ресниц, бороды без наличия воспалительных изменений кожи;сифилитическую лейкодерму — пятнистая или «кружевная» гипопигментация кожи шеи.
Часто встречается поражение слизистой зева с возникновением сифилитической ангины (отличается от банальных ангин наличием четко отграниченной гиперемии, отсутствием острых воспалительных явлений, болей, лихорадки). При локализации высыпаний на голосовых связках имеет место охриплость голоса.
В ряде случаев отмечается поражение внутренних органов и систем (нервной, костно-мышечной) с развитием периоститов, остеопериоститов (ночные боли в костях, чаще всего ног, полиартритические синовиты с гидратрозами, гепатиты, нефриты, гастриты со свойственной им неспецифической симптоматикой, полиневриты и менинговаскулярный сифилис).
Вторичный сифилис без лечения длится 3-4 года и характеризуется волнообразным течением. Высыпания обычно проходят самостоятельно через 2-3 месяца, после чего на неопределенное время наступает латентный период. После различных провоцирующих моментов — физического или нервного перенапряжения, интеркуррентных заболеваний, различного рода травм — высыпания появляются вновь. Начинается рецидив вторичного сифилиса, который затем вновь сменяется латентным периодом.
На всем протяжении вторичного сифилиса серологические реакции положительны. Однако встречаются и серонегативные формы заболевания. Значительные трудности в диагностике представляют собой стертые, малосимптомные формы вторичного сифилиса. Поэтому семейный врач должен консультировать своих пациентов со специалистом — дерматовенерологом.
Третичный период сифилиса.
Третичный период сифилиса возникает при отсутствии адекватного лечения на 4-5 году болезни и длится до конца жизни. Однако чаще всего он развивается гораздо позже. При бессимптомном течении третичный сифилис может быть выявлен через 30 и более лет от момента заражения. В 97 % случаев между вторичным и началом третичного имеется скрытый период сифилиса. Проявления третичного сифилиса отличаются наибольшей тяжестью, однако в последнее время отмечается более благоприятное течение. Задача семейного врача — не допустить развития третичного сифилиса, что при современном уровне диагностики и лечения должно достигаться в большинстве случаев.
Третичный период сифилиса имеет ряд характерных особенностей. Прежде всего это волнообразное течение с редкими рецидивами и многолетними латентными периодами. При третичном сифилисе может поражаться практически любой орган, но чаще всего это кожа или слизистые, а также кости. Другой особенностью является то, что сифилиды третичного периода мало заразны, там находится очень небольшое количество бледных трепонем. Третичные сифилиды развиваются и регрессируют медленно (месяцы и годы). Островоспалительные явления отсутствуют, субъективные ощущения тоже. Локализуются третичные сифилиды преимущественно в местах травм, симметричности высыпаний нет.
Третичные сифилиды представлены бугорками и гуммами. Бугорковый сифилид — скопление клеточного инфильтрата в толще дермы. Он выступает над поверхностью кожи, имеет полушаровидную форму и плотно эластическую консистенцию, размер — от просяного зерна до горошины. Цвет бугорков от темно-красного (сначала) до бурого. Поверхность первоначально гладкая, затем шелушащаяся или покрытая корочкой. Разрешение бугорковых сифилидов протекает как рассасывание либо изъязвление с последующим рубцеванием. Рубцы имеют характерный мозаичный вид с депигментацией по краям. Субъективные ощущения у больных отсутствуют, что позволяет им не обращаться к врачу.
Сифилитическая гумма — безболезненный узел в толще подкожной клетчатки. Гуммы обычно бывают одиночными, локализованы чаще всего на голове, голенях и предплечьях, но может встречаться и несколько гумм различной локализации. В развитии гуммозного сифилида выделяют следующие стадии: развитие и рост, размягчение, спаивание с кожей, изъязвление, расплавление и отторжение гуммозного стержня с последующим рубцеванием. Гумма достигает значительных размеров (до грецкого ореха), при спаивании с кожей приобретает синюшную окраску, затем в центре происходит изъязвление с отделением небольшого количества клейкой жидкости и образованием некротического гуммозного стержня.
Гуммозная язва безболезненна, имеет четкие границы и валикообразные края. Гуммозный стержень представлен серо-желтой некротической тканью, после его отторжения язва очищается и формируется очень стойкий, втянутый в центре рубец звездчатой формы. Иногда гумма может быть поражена вторичной гноеродной инфекцией. В ряде случаев гуммы могут сливаться между собой с образованием гуммозных инфильтратов — очагов с четко отграниченными краями, развивающимися так же, как и одиночная гумма.
Поражение слизистых оболочек чаще встречается в виде гумм и гуммозных инфильтратов. Наиболее частая локализация — на слизистых носа и зева, а также языка. Они отличаются более ярким цветом и заметной отечностью. Почти всегда отмечается иррадиация в подлежащую костную или хрящевую ткань с их разрушением, что наиболее часто можно наблюдать в области носовой перегородки (формирование седловидного носа). Серологические реакции в третичном периоде положительны только у 60-70 % больных.
Нейросифилис.
К проявлениям позднего нейросифилиса относят поздний сифилитический менингит, менинговаскулярный сифилис, сифилис сосудов мозга, спинную сухотку (табес), прогрессивный паралич, гуммы головного мозга. Сифилитический менингит протекает со скудными жалобами (обычно на незначительную головную боль, шум в ушах, снижение слуха и головокружение). Диагностика основывается на данных анамнеза, патологических изменениях ликвора, сочетании с другими проявлениями третичного сифилиса.
Диффузный менинговаскулярный сифилис обычно формируется после наличествующего сифилитического менингита. Менингеальные симптомы у больных не выражены, чаще отмечаются проявления, сходные с симптоматикой гипертонического криза и преходящих нарушений мозгового кровообращения. Могут отмечаться поражения черепно-мозговых нервов (ЧМН), нарушения чувствительности, расстройства рефлексов, появление патологических рефлексов, гемипарезы, эпилептиформные припадки, альтернирующий синдром, расстройства речи и памяти, общая астенизация.
Дифференциальная диагностика с преходящими нарушениями мозгового кровообращения на фоне атеросклероза основана на нестойкости симптоматики и благоприятном течении (сифилитические инфильтраты сосудов проходят без лечения, явления ишемии не приводят к последующим тромбозам, т. е. инсультов не бывает).
Сифилис сосудов мозга также требует дифференциальной диагностики с гипертонической болезнью и атеросклеротическим поражением мозговых сосудов. В процесс вовлечены только сосуды, поэтому патологических реакций ликвора не отмечается. В диагностике приходится опираться только на реакции крови. Без соответствующей терапии развиваются стойкие изменения неврологического статуса: моно-, пара- и гемиплегии, афазия, поражения ЧМН ишемического генеза, парестезии, патологические рефлексы, различные психоэмоциональные расстройства, эпилептиформные припадки (малые или генерализованные). Сифилис сосудов головного мозга нередко может сочетаться с другими формами нейросифилиса, в частности с табесом.
Табес (спинная сухотка, сухотка спинного мозга). Локализация поражения — задние корешки и столбы, а также оболочки спинного мозга. Может быть изолированное поражение шейного (редко) и поясничного отделов, а также сочетанное поражение их обоих. Патогенез обусловлен одновременно протекающими процессами деструкции нервной ткани и пролиферации на ее месте соединительной. Деструктивные изменения необратимы.
Симптомы. Больные жалуются на сверлящие кинжальные боли длительностью до нескольких суток, парестезии в определенных областях туловища (пациент четко указывает локализацию). Отмечаются тазовые расстройства — нарушения мочеиспускания, дефекации, импотенция у мужчин. Парезы ЧМН (птоз, косоглазие, девиация языка), анизокория или миоз. Симптом Аргайла-РобертсонаСимптом Аргайла-Робертсона — патогномоничный признак табеса: отсутствие или очень вялая реакция зрачков на свет при сохраненной реакции конвергенции. Нередко он может быть единственным симптомом табеса. Табетическая атрофия зрительных нервов обычно прогрессирует и в течение нескольких месяцев приводит к полной слепоте.
Отмечаются атаксия, неустойчивость в позе Ромберга, нарушения при пальце-носовой и пяточно-коленной пробах, а также расстройства глубокого мышечно-суставного чувства -больной не может определить направление пассивных движений в пальцах ног. Выражены нарушения сухожильных рефлексов — они могут быть повышены, снижены, неравномерны либо вообще отсутствовать.
К трофическим нарушениям при табесе можно отнести безболезненные прободающие язвы стоп. Стандартные серологические реакции у 20-50 % больных спинной сухоткой отрицательны, а ликвор интактен.
В настоящее время описанная выше клиника табеса почти не встречается, однако необходимо помнить об этой форме третичного сифилиса в связи с неуклонным ростом заболеваемости этой инфекцией. Клинические проявления табеса значительно смягчились, сейчас среди этих больных нет лежачих. Из классических симптомов при современном малосимптомном табесе имеют место зрачковая анизокория, симптом Аргайла-Робертсона, слабо выраженные атаксические явления, нарушения сухожильных рефлексов и атрофия зрительного нерва.
Прогрессивный паралич. Заболевание может быть обнаружено через 15-20 и даже 40 лет после заражения. В основе лежит поражение вещества головного мозга, вызванное воспалительными изменениями мелких сосудов, чаще всего капилляров мозга. В конечном итоге развивается атрофия клеток коркового слоя.
Клиника нейросифилиса.
В клинике доминируют выраженные психические нарушения, приводящие к полному распаду личности. Наряду с ними имеют место различные неврологические симптомы (зрачковые, Аргайла-Робертсона, нарушения двигательной и чувствительной сфер, анизорефлексия, эпилептиформные припадки). В 90 % случаев имеют место положительные серологические реакции крови и в 100 % — в ликворе.
В настоящее время случаи прогрессивного паралича крайне редки, однако в будущем следует иметь в виду, что резкие изменения психики (характера, поведения, памяти, речи) больных, при которых удается проследить время начала (родственники могут назвать число и месяц, с которого «человека словно подменили»), могут указывать на начало прогрессивного паралича. Прогноз при рано начатой пенициллинотерапии благоприятный. В далеко зашедших случаях заболевание необратимо.
Гумма головного и спинного мозга в настоящее время практически не встречается. Гумма головного мозга может быть как единичной, так и множественной. Обычно клинически имеются признаки повышения внутричерепного давления, неврологическая симптоматика зависит от локализации и размеров гуммы. В крови обычно определяются положительные серологические реакции. Следует рассматривать возможность развития гумм головного мозга при дифференциальной диагностике с объемными процессами другой этиологии.
Гумма спинного мозга проявляется различной неврологической симптоматикой в зависимости от уровня ее локализации и величины. Обычно она развивается из мозговой оболочки и обусловливает появление корешковых симптомов и парестезий. Затем развиваются и нарастают чувствительные и двигательные нарушения. В течение нескольких месяцев может развиться клиника полного поперечного поражения спинного мозга.
Поражения внутренних органов при третичном сифилисе в настоящее время в 90 % случаев оказываются поражениями сердечно-сосудистой системы. 4-6 % случаев — это редкие поздние поражения печени, на долю прочих органов приходится 1-2 %.
Кардиоваскулярный сифилис.
Отмечаются сифилитический аортит, миокардит и их осложнения — аневризмы аорты и стеноз устьев коронарных артерий. Сифилитический аортит неосложненный — довольно позднее проявление висцерального сифилиса.
Симптомы. Больные могут жаловаться на общую слабость, одышку, сердцебиения, боли и чувство сдавления за грудиной и в области сердца. При объективном обследовании отмечаются систолический шум на аорте, акцент второго тона, «звенящий» металлический тон. Перкуторно определяется расширение границ восходящей части аорты — справа от грудины во 2-3 межреберных промежутках притупление перкуторного звука на 1-2 см в сторону от грудины. В крови имеют место неспецифические воспалительные реакции. Возможна субфебрильная температура. Стандартные серологические реакции при сифилитическом аортите бывают положительны в 50-75 % случаев. Для своевременной диагностики (до развития осложнений) семейный врач должен помнить о возможности сифилитического поражения сердечно-сосудистой системы.
Сифилитический аортит может осложниться стенозом устьев коронарных артерий. Эти проявления возникают при распространении процесса на область сердца. При вовлечении аортальных клапанов развивается их недостаточность. В отличие от атеросклеротических поражений, при сифилисе процесс не захватывает всей длины венечных артерий, ограничиваясь только их устьями. Однако в ряде случаев это поражение может приводить к интрамуральным инфарктам. Ведущим клиническим симптомом является упорная стенокардия, не поддающаяся традиционному лечению коронаролитиками. Нередко может присоединяться сердечная недостаточность, чаще по левожелудочковому типу.
Аневризма аорты — наиболее тяжелое осложнение аортита — в настоящее время встречается не так часто. В 2/3 случаев аневризма локализуется в восходящем отделе аорты. Она имеет мешотчатую форму. Нередко больные не предъявляют никаких жалоб. Иногда могут быть жалобы на одышку и загрудинные боли. Симптоматика зависит от размеров и локализации аневризмы. Могут отмечаться пульсация в межреберных промежутках справа от грудины, перкуторное увеличение границ аорты, разница в пульсе (меньшее наполнение и отставание пульсовой волны со стороны аневризмы), а также симптомы сдавления органов средо-стения.
Кроме сдавления жизненно важных органов, при аневризме возможен ее прорыв в трахею, бронхи, легкие, плевральную полость, полость средостения, пищевод, приводящие, как правило, к быстрому летальному исходу. К прорыву аневризмы нередко приводят чрезмерные физические нагрузки. При неосложненном аортите прогноз благоприятный, особенно при проведении адекватной противосифилитической терапии, которая способна предупредить развитие осложнений.
Сифилитический миокардит может развиться самостоятельно либо на фоне предшествующего аортита. Больные жалуются на общую слабость, одышку, нерезкие боли в области сердца. Неспецифическая симптоматика затрудняет диагностику. Гуммы миокарда обычно бывают единичными и встречаются крайне редко. Очень важное диагностическое значение имеет пробное противосифилитическое лечение при выраженном клиническом эффекте от него. Исходом гуммы могут быть образование аневризмы сердца или рубца.
Врожденный сифилис.
Заражение происходит трансплацентарно от больной сифилисом матери. Бледная трепонема из пораженной плаценты проникает в организм плода через пупочные вены или лимфатические щели пупочных сосудов. Нормальная неповрежденная плацента для бледной трепонемы непроницаема. Проявления заболевания могут возникнуть у плода, новорожденного, ребенка раннего возраста, а также у подростка или в зрелости.
Врожденный люэс подразделяется на ранний врожденный (у ребенка в возрасте до 4 лет) и поздний (старше 4 лет). Поражение плода сифилисом происходит чаще всего в первые 3 года заболевания у матери. Нередко сифилис приводит к поздним выкидышам, мертворождениям и преждевременным родам. Люэс у плода развивается чаще всего с 5 месяца беременности. Как правило, наблюдаются мелкоклеточные инфильтраты внутренних органов и костной системы с последующим разрастанием соединительной ткани, что нередко приводит к гибели плода с последующим аутолизом. Ранний врожденный сифилис может возникнуть как у новорожденного, так и у ребенка в возрасте до 4 лет.
Клиника врожденного сифилиса.
Люэс у детей грудного возраста обычно проявляется в первые 3 месяца жизни. Поражаются практически все органы и системы. Новорожденный имеет характерный «старческий» вид — кожа морщинистая, серо-землистого цвета. На ней находится обилие сыпных элементов, напоминающих вторичные сифилиды, однако имеющих ряд особенностей. Встречаются розеолы, папулы (имеющие эрозивную мокнущую поверхность), пустулы. Папулы, локализованные вокруг рта, часто сливаются, образуя сплошной инфильтрат с глубокими радиальными трещинами, которые впоследствии формируют характерные рубцы вокруг рта на коже губ, шеи и подбородка (радиальные рубцы Робинсона-Фурнье).
Крупные пустулезные элементы на ладонях и подошвах, имеющие тенденцию к слиянию, называются сифилитической пузырчаткой. Характерны изменения костной системы: остеохондриты в метафизных участках трубчатых костей, нередко приводящие к патологическим переломам. Чем раньше возникают проявления раннего сифилиса у ребенка, тем тяжелее он протекает.
Сифилис раннего детского возраста характеризуется преимущественным поражением кожи, слизистых оболочек, костей. Элементы сыпи не такие обильные, сходны с высыпаниями при вторичном рецидивном сифилисе, часто встречаются широкие кондиломы и сифилитическая алопеция.
Поздний врожденный сифилис может возникать в любом возрасте, но чаще от 5 до 17 лет. Его клиника во многом сходна с третичным сифилисом. На коже и слизистых возникают бугорковые и гуммозные высыпания. Однако, в отличие от третичного, при позднем врожденном сифилисе имеются стойкие признаки, указывающие на наличие сифилиса в грудном возрасте либо возникающие позже в результате воздействия бледной трепонемы на развивающиеся внутренние органы и костную систему.
Клиника врожденного сифилиса.
К патогномоничным признакам позднего врожденного сифилиса относят только триаду Гетчинсона: бочкообразные верхние средние резцы с выемкой по свободному краю, паренхиматозный кератит, лабиринтная глухота. Нередко они встречаются одновременно. Вероятные признаки не являются достоверными, хотя и характерны для позднего врожденного сифилиса. Эти симптомы имерубцы Робинсона-Фурньеют значение только в совокупности. Основные вероятные признаки: высокое «готическое» нёбо, утолщение грудинного конца ключицы, радиальные рубцы Робинсона-Фурньерубцы Робинсона-Фурнье, различные зубные дисплазии.
Диагностика врожденного сифилиса.
Диагностика сифилиса строится на клинических проявлениях, результатах конфронтации (обследование предполагаемого источника), однако без лабораторного подтверждения диагноз не имеет юридической силы. Используют классическую реакцию Вассермана, экспресс-методы, однако более точны и специфичны реакция иммунофлюоресценции, которая положительна во всех стадиях болезни, и реакция иммобилизации бледной трепонемы, положительная при вторичном и третичном сифилисе.
Повторные положительные серологические реакции при отсутствии клинических проявлений позволяют выявить скрытый (латентный) сифилис. Нейросифилис выявляется в результате тщательного неврологического обследования. При свежем сифилисе подтверждением диагноза может служить обнаружение бледных трепонем в отделяемом твердого шанкра и пунктате регионарных лимфоузлов. Задача семейного врача — вовремя заподозрить сифилис и направить пациента на более детальное обследование к специалисту — дерматовенерологу.
Лечение врожденного сифилиса.
Лечение сифилиса проводится в соответствующем стационаре, затем в амбулаторных условиях, согласно существующим инструкциям, с применением антибиотиков пенициллинового ряда, препаратов висмута (бийохинол, бисмоверол). Препараты применяют непрерывно или курсами. Количество и продолжительность курсов, разовые и курсовые дозы зависят от стадии сифилиса, массы тела больного, наличия сопутствующей патологии.
Используют также неспецифическую терапию (пирогенные средства, витамины, биогенные стимуляторы, модуляторы иммунитета), особенно при вторичном рецидивном и латентном сифилисе. Диспансерное наблюдение продолжается от 1 года до 5 лет, после которого больные по завершении тщательного обследования снимаются с учета.
Профилактика сифилиса.
Задачей семейного врача является регулярная просветительная работа со своими пациентами, поскольку недавние социологические исследования показали, как мало известно населению (особенно молодежи) о венерических заболеваниях. Необходимо как можно чаще беседовать с молодыми людьми и девушками на тему барьерной контрацепции. Использование мужского презерватива предохраняет от заболевания на 90 %.
|